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牛全血药理作用

文字:[大][中][小] 手机页面二维码 2019/4/17     浏览次数:    

药理作用

⒈促进代谢作用幼牛血清去蛋白后提取物,内含氨基酸、甜酸、源吟、脱氧核音、寡肽及无机成分,能显着提高网状内皮系统功能,增加酶活性,加速细胞的氧化磷酸化反应,促进ATP合成,从而激活细胞呼吸,加速组织再生。其提高氧吸收能力为ATP、辅酶I(Co I)、细胞色素C混合物的2倍。临床应用能改善心、脑的缺血状态,并能防止照射引起的白细胞减少。由小公牛血清制取的血活素也属于同类药物,实验证明对鼠肝、脑、心、肾等匀浆有促进细胞呼吸作用。

2.促生长作用 从新鲜牛血中提取,部分纯化的血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)注射兔角膜上绿,有刺激毛细血管生长和成纤维细胞增殖作用。在注射48-96h后可见角膜上缘血管弓变粗,新生血管芽从血管弓长出,至第8d血管年入角膜注射部位。组织学检查,第8d角膜增厚,成纤维细胞大量增殖及转化为核大体圆的成纤维细胞。大量毛细血管长入角膜基质。有一定数量的嗜酸性粒细胞浸润。实验还提示PDGT具有跨种属的生物活性,是一种耐热、耐酸、易被胰蛋白酶破坏灭活的阳离子多肽、未见排异反应发生。PDGF对骨生长有调节作用,用大鼠实验表明能刺激骨DNA及蛋白质合成,有促进脱钙骨成骨及骨和软组织创伤修复作用。将牛血小板衍生中长因子(Bpdgf)与猪骨形态形成蛋白(Pbmp)联合用于免挠骨缺损修复有明显协同作用,比单用PDGF或MBP有更好戍骨效果。另据报道,从幼牛血细胞中分离出的一种相对分子质量小于700的物质,具有促进人生长和代谢的作用。

3.增强耐缺氧能力 小牛血液制备的抽提液与豚鼠匀浆共青,能使后者摄取氧量增加1-2倍。给正常兔静脉注射小牛血抽提液2ml/只,每日1次,连续36d再放入低压舱内,每日缺氧8h于缺氧 14、21和28d后测定,可见小牛血抽提液对动物因缺氧引起的红细胞增高有一定抑制作用,并能使组织细胞氧刊用率有一定程度增加,可能有预防高山红细胞增多症的作用。

4.清除超氧自由基作用超氧自由基(O-2)是氧分子得到一个电于后的还原产物,可能存在于生物氧化反应中。O-2性质活泼,反应性强,对蛋白质、核酸、多糖、脂类皆有作用,使细胞膜和细胞器结构破坏或功能障碍。无论在生物体内或体外,存在的时间都走短暂的,通过自发歧化反应消除,但是与其造成的细胞损伤的速度相比,消除过于缓慢,不足以使O-2无害化。生物体内存在的超氧化物歧化酶(SOD)的促歧反应速率比自发反应速率快10⑽倍。从牛红细胞中可提取SOD,用于清除超氧自由基,保护中物分子。

SOD对电高辐射产中的O-2有清除作用,在小鼠Y射线照射前后静脉注射SOD,能提高被照小鼠存活率,保护骨髓造血于细胞。SOD的抗辐射效果与剂量相关,但剂量过大的效果反而下降。这可能由于O-2在呼吸链的电子转移中起一定作用,预防剂量的SOD仅清除体内过多的O-2,而不干扰依赖于O-2的生化功能。从牛血中提取SOD已成为主要来源之一。

5.抗炎作用牛血Cu,Zn-SODI次皮下或肌内注射,对角叉菜脓性小鼠足肿及抗血清诱发的皮肤肿胀均有明显抑制作用。在角叉菜胶诱发炎症前1.5h或诱发后2和20h给药均有效,皮下、肌内、腹腔和静脉注射,其抗炎效果相似,表明牛血Cu,Zn-SOD有抗炎作用,且与给药途径无关。另有报道,SOD 25-200mg皮下注射对小鼠角叉菜胶性足肿,100mg和200mg对人鼠角叉菜胶性足肿均有明显抑制作用;100-200mg/(kg· d),连用7d对大鼠巴豆油肉芽肿,每日皮下注射 10mg,100mg和200mg,连续14d,对大鼠性剂性关节炎也均有显着抑制作用。牛红细胞SOD,对酵母多糖所致炎症水肿也有明显抑制作用。

6.抗癌作用血叶琳(HP)是从牛或猪血红蛋白中分离出的一种光敏物质。HP具有集小片贮存于癌组织的特性,经光照射后还可呈现荧光反应,为癌的诊断和治疗提供了新的手段。体外培养的癌细胞或动物肿瘤,都能吸收并较长时间贮留HP及血卟啉衍生物(HPD),用紫外光照时,癌组织发出鲜明红色荧光,再用和红色荧光同波长的红光照射,可杀死癌细胞,而正常组织相对受损较轻或人受影响。如对体外培养的腹水癌细胞TA-3,照射10min99.9%;癌细胞死亡,体外培养的大鼠神经胶质瘤细胞死亡;SMT-FF乳癌小鼠,注射 HP5mg,1d后照射1h,共3次,结果个数动物达长期好了。

SOD也有一定抗癌作用,静脉成肌内注射SOD均能延长患腹水癌鼠的寿命。动物实验及临床应用表明,SOD与抗癌药合用可防止坏磷酸胶等化疗药物所致白细胞减少,在化疗前白细胞低于正常者,尚可使血中白细胞增多。

7.其他作用 SOD对心肌缺血后再灌注引起的心肌损伤或心律失常有明显抑制作用,作用机理可能与清除缺血后再灌注产生的O-2有关。牛血SOD尚能显着抑制异丙肾上腺素所致大鼠缺血性心肌损害,抑制缺血后心功能下降,明显减轻心肌细胞坏死和变性。SOD对顺铂所致兔肾及骨髓损伤有保护作用,血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),24h尿蛋白(UP)明显低于对照组,而粒细胞数高于对照组。SOD105μg/g静脉注射可抑制链豚佐菌素所致鼠糖尿病;SOD有抗病毒感染作用,巨能使干扰素充分发挥抗病毒作用;SOD尚可防止皮肤色素形成和沉着。

从牛血清中提取的一件相对分子质量16万,类似Y-球蛋白的物质,具有抗胃溃疡作用。从牛血制取的原卟啉钠具有保肝、促进细胞呼吸、改善代谢等作用,其药理作用可参见猪血。

8.药代动力学给家兔静脉注射 SOD4万、2万和1万1万u或肌内注射4万u,血清洁性一时间数据符合线性二室开放模型,其t1/2a分别为 8.14,7.81,7.21和24.22min,t1/2β分别为49.7,46.1,40.5和118.5smin;肌内注射的中物利用度为对72.0%。小鼠腹腔注射SOD后1-3h,组织中SOD活性以胆囊和胃为高,然后依次为肌肉、肺、肝、脑和肾,而心脏和睾丸低。由尿粪排泄甚少,24h累积排泄量分别为给药量的1.48%和0.45%。另据报道,125I-SOD给小鼠皮下注射,血中药物浓度-时间曲线近似一级吸收-室开放模型。吸收t1/2为0.25h,消除t1/2为15h,表现分布容积(Vd)30.o1ml,体内清除率(CL)1.3835ml/h;血药浓度-时间曲线下面积(AUC)4748.45u/(ml.h)。体内分布以肾脏多,心、脑分布少。SOD脂质体可显着延长体内序留时间,对胃蛋白酶的破坏有一定保护作用,能增强SOD的作用。

血卟啉衍生物(HPD)静脉注射后广泛分布于全身各组织,以肝脏、肿瘤和肾脏高,肺、皮肤和胃次之。HPD经肝脏灭活,肾脏排出;也有谓主要排泄途径为肝脏和胃肠道。HPD在动物体内残留时间为24-72h;HPD与肿瘤组织的亲和力比正常组织高2-10倍,从肿瘤组织中排出比正常组织要晚72h。HPD的生物半衰期约3h。

9.毒性 SOD毒性很小,100mg和200mg腹腔注射对大鼠活动、行为、血压、心率、呼吸和心电图均无明显影响。小鼠静脉注射的LD50为4.461g,肌内注射>8g。

每日静注HPD5mg和25mg,连续4d,对受孕雌大鼠的活胎率分别为98.0%和82.2%,死胎率分别为2.0%和5.0%;吸收胎率分别为0和12.9%。实验表明HPD25mg对胚胎早期发育有一定毒性,显示轻度胚胎毒。

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